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혈당

반복적인 혈당 스파이크와 저혈당증의 영향

Research Article

반복적인 혈당 스파이크와 저혈당증의 영향
ApoE 결핍 생쥐의 죽상경화증과 사망률

역학 자료에 따르면 식후 고혈당증과 저혈당증은 심혈관계의 잠재적 위험인자입니다
질병. 그러나 반복적인 식후 혈당 스파이크, 반복적인 저혈당증 및 이들의 조합이 이에 미치는 영향
죽상동맥경화증의 진행은 대부분 알려지지 않았습니다. 이번 연구는 혈당의 급격한 상승과 하강의 영향을 조사했습니다,
아포 단백질(apo) E-결핍 마우스에서 죽상경화증의 진행에 대한 그들의 조합.

 

이 연구에서, apo E-결핍 마우스는 15주 동안 매일 두 번 혈당을 강제로 경구 투여한 마우스는 반복적인 식후 혈당의 모델로 사용되었습니다. 스파이크와 15주 동안 일주일에 한 번씩 인슐린을 복강 내 주사한 apoE 결핍 쥐를 모델로 사용했습니다. 반복적인 저혈당증. 또한, 우리는 반복적인 식후 혈당 스파이크와 저혈당증의 모델을 확립했습니다


위의 개입들을 종합하면, 죽상동맥경화증은 오일 레드 O 염색에 의해 모든 마우스에서 평가되었습니다. 이프라글리플로진 투여, 반복적인 혈당 스파이크의 마우스 모델에서 나트륨-glucose 공동수송체 2의 선택적 억제제가 진행을 억제했습니다


죽상동맥경화증의 경우 장기 반복적인 혈당 스파이크, 반복적인 저혈당증 및 이들의 조합은 유의하지 않았습니다
죽상동맥경화증에 미치는 영향 그러나 반복적인 저혈당증은 생존율 저하와 관련이 있었습니다. 결과는
반복적인 저혈당증은 apoE 결핍 마우스에서 죽상경화증의 관련 진행 없이 생존율을 감소시킵니다.

혈당 스파이크

제2형 당뇨병(T2DM) 환자는 고위험군입니다

심혈관 질환이 발병하는 것에 대해, 그것은 또한 이 환자들의 가장 빈번한 사망원인. 따라서 이 중 하나는 T2DM 관리의 주요 목표는 발병을 줄이는 것입니다 CVD의. 고혈당증은 중요한 역할을 하는 것으로 추정됩니다 죽상동맥경화증의 진행에 대한 역할, 여러 역학 연구에 따르면 식후 고혈당증 자체가 발병에 대한 독립적인 위험 요소임이 시사되었습니다 CVD [1, 2]. 이와 관련하여 이전에 다음과 같은 사실을 입증했습니다 일시적인 고혈당증은 단핵구 부착을 유도합니다 쥐의 대동맥에 있는 내피 세포[3]와 그 반복적인 세포 혈당 스파이크는 아폴리포단백질(apo) E 결핍 마우스에서 죽상경화성 병변을 향상합니다 [4]. 이 연구 중 두 번째 연구에서는, 죽상동맥경화증의 진행은 𝛼 gluc 오시다제 억제제를 관련된 것과 함께 투여함으로써 약화되었습니다 혈당 스파이크의 진폭 감소[4].

 

혈당 수치는 내피 세포의 세포 사멸을 증가

더욱이 시험관내 연구에서 간헐적으로 높은 치료를 하는 것으로 나타났습니다 혈당 수치는 내피 세포의 세포 사멸을 증가시킵니다 산화 스트레스를 증가시킴으로써[5]. 마찬가지로, T2DM 환자들은 혈당 스파이크의 경우 산화 스트레스 수준이 높았으며 내피 기능 장애[6]. 비록 이 주제에 대한 데이터가 힌다위 출판사 국제 내분비학 저널 권2015, 기사 ID 406394, 9페이지 http://dx.doi.org/10.1155/2015/406394 2 국제 내분비학 저널 여전히 논란의 여지가 있으며[7], 위에서 인용한 연구는 다음을 시사합니다 혈당 변동이 진행에 악영향을 미칠 수 있습니다 죽상 동맥 경화증. 반면, 대부분의 임상 연구에서 HbA1c 수치를 감소시키는 것은 이로운 영향을 미치지 않았습니다 CVD[8–10]의 발생률, 아마도 다음의 감쇠로 인한 것일 수 있습니다 발생률 증가에 의한 유익한 혈당 -lowering 효과 저혈당 사건.

혈당 수치

저혈당증은 인슐린 치료에서 심혈관 사건 및 모든 원인에 의한 사망률 증가와 관련

실제로, 최근의 한 연구는 다음과 같이 보고했습니다 저혈당증은 인슐린 치료에서 심혈관 사건 및 모든 원인에 의한 사망률 증가와 관련이 있습니다 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 환자[11]. 한편 저혈당증이 인지, 기분에 영향을 미친다는 것은 잘 알려져 있습니다, 그리고 의식은 또한 혈액에 지대한 영향을 미칩니다 성분 [12, 13], 염증성 사이토카인 수치 [14, 15], 응고 및 섬유소 용해 인자 [16, 17], 이 모든 것이 죽상동맥경화증의 진행을 잠재적으로 향상시킬 수 있습니다. 실제로, 우리는 반복적인 저혈당증이 유발되었다는 것을 발견했습니다 대동맥 내피 세포에 대한 단핵구 부착[18] 및 혈관 손상 후 신생아 형성 강화 [19] 급증을 통해 비만이 아닌 당뇨병 환자인 고토카키자키(GK) 쥐들 교감신경 활동

혈당과 인슐린

급격한 혈당 상승의 영향

위의 연구들은 둘 중 하나의 신속한 효과를 조사했습니다 단핵구 부착 시 혈당 수치 상승 또는 하락 혈관 손상 후 내피 세포 또는 신생아 형성. 반면에, 설득력 있는 생체 내 데이터는 존재하지 않습니다 에 있어서의 하향과 상향의 복합적인 효과 쥐의 죽상경화증 모델을 이용하여 혈당을 순환시키는 것입니다.

이번 연구는 급격한 상승의 영향을 조사했습니다
그리고 혈당과 그 조합이 떨어집니다 apoE가 결핍된 쥐의 죽상동맥경화증 진행.